Mindenki által tapasztalt tény az, hogy amennyiben izmainkat valamilyen okból nem használjuk funkciójuknak megfelelően, a korábban megszokott terhelési szinten, akkor az adott izmok elkezdenek leépülni. E leépülésért néhány meglehetősen összetett rendszert okolhatunk. Testünkben a fehérje-degradációért alapvetően három fő rendszer a felelős, ezek egyike az un. ATP dependens ubiquitin-proteaszóma rendszert vagy UPR. Az UPR feladata, hogy lebontja a végzetesen sérült, vagy aktuálisan szükségtelennek vélt proteineket, ahogy történik ez utóbbi inaktivitás, azaz nem használt izmok esetén is. Az UPR működése homeosztázisunk alapvető eleme, ám fokozott aktivitásának olyan fehérjéink is áldozatul eshetnek, melyeket a legkevésbé sem szeretnénk feláldozni. Ezen anyagcsere-út válik fokozottan aktívvá például vese-problémák, HIV-vírus okozta vagy rákos megbetegedések esetén, és válik az ilyen kóros állapotokban megfigyelhető izomleépülés okozójává. De ezen anyagcsere-út aktivitását fokozza a kalória megszorított diéta is és teszi egyre nehezebbé az ilyen étrend mellett izommegőrzést.

A Muscle & Nerve című szaklapban publikált kutatás adatai szerint az elágazó szénláncú aminosav (BCAA), pontosabban a leucin kiegészítés a segítségünkre lehet. A vizsgálat során a kísérleti állatok lábát rögzítették, majd leucin kiegészítés tükrében vizsgálták az egyfejű lábikraizmokban zajló folyamatokat. A vizsgálat eredményei szerint a leucin kiegészítés minimalizálta az un. E3-ligáz gén expresszióját, ami jelentős mértékben csökkentette az UPR aktivitását. A leucin kiegészítés mellett lényegesen csökkent az egyfejű lábikraizmok tömegének és keresztmetszetének inaktivitás okozta csökkenése.

A vizsgálat tanúsága szerint az elágazó szénláncú aminosav és különösen a leucin kiegészítés hatékony eszköz lehet az izomvesztés elleni küzdelemben, ha valamilyen okból nem tudjuk kellő intenzitással edzeni izmainkat, illetve ha kalóriamegszorított diéta nyomán fokozzuk szervezetünk lebontó folyamatainak aktivitását.

Baptista IL, et al: Leucine attenuates skeletal muscle wasting via inhibition of ubiquitin ligases. Muscle Nerve. 2010 Jun;41(6):800-8.