Táplálkozási alapismeretek Sav-bázis egyensúly - II. rész | Sav-bázis egyensúly - II. rész |
| Ezt a cikket eddig 1603 látogató olvasta el. | |
|
Nézzük, hogy mit is „tehet" értünk az acidózis:
Ez egy remek felsorolás, de ennél sokkal többről van szó! Nézzük végig!
Fokozott fehérje-degradáció
A metabolikus acidózis ezt gyakorlatilag minden létező oldalról megtámadja! Csökkenti a fehérje színtézis ütemét és fokozza a fehérje-degradáció és aminosav oxidáció szintjét, az ellenkező irányú, azaz bázikus irányú elmozdulás pedig csökkenti a lebomlás mértékét és fokozza a fehérjeszintézis ütemét!
De nézzük a tényeket, néhány klinikai kutatáson keresztül!
A legszemléletesebb egy már idézett tanulmány melynek során a kutatók mesterségesen előidézett acidózis során vizsgálták az alanyok nitrogén mérlegét. A vizsgálat eredményei szerint az alanyok napi 360 mmol nitrogént veszítettek naponta, ez 30 gramm fehérje nitrogén tartalma!
Egy másik kutatás során a kutatók hasonlóan mesterségesen előidézett (NH4Cl-indukált) metabolikus acidózis előtt és után az albumin-színtézis és a nitrogén ürítés szintjét vizsgálták, mind enyhébb, mind erősebb metabolikus acidózis mellett.
A vizsgálat eredményei szerint az acidózis 24,1 illetve 15,2 %-kal csökkentette az albumin színtézis, miközben fokozta a nitrogén ürítés mértékét. (634 mmol és 2,554 mmol). Mindemellett a vérplazma IGF-1, szabad T4 és T3 koncentrációja jelentős mértékű csökkenést mutatott az acidózis hatására, de e paraméterekről egy kicsit később...
Egy harmadik másik kutatás során az alanyok bázikus (pH 7.42 +/- 0.01) kiindulási érték után 5 napos ammonium-klorid (NH4Cl) kiegészítést kaptak, mely 7.35 +/- 0.03 pH értéket eredményezett.
A vizsgálat eredményei szerint az acidózis fokozta a fehérje-degradációt és az aminósav-oxidáció mértékét. A leucin oxidáció mértéke 19,7 %-kal fokozódott!
Egy patkányokon végzett kísérlet eredményei még erőteljesebb hatást jeleztek. A metabolikus acidózis fokozta a test fehérje forgalmát, miközben rontotta a felhasználás hatékonyságát az aminosav oxidáció fokozása révén. Az aminosav oxidáció itt 145%-os növekedést mutatott!
Az in-vitro tanulmányok hasonló eredményre vezettek. Egy vizsgálatban 7,1-es és 7,4-es pH hatását vizsgálták izomsejtekre (BC3H1-myocyte), pontosabban a protein lebomlásra és az inzulin által kiváltott fehérje-színtézis mértékére.
A vizsgálat eredményei szerint a fehérje-degradáció jelentősen magasabb volt a magasabb extracelluláris acidifikáció mellett, azaz a 7,4-es pH mellett. Egy másik hasonlóan in-vitro tanulmány során a 7,4-es pH-hoz viszonyítva a fehérjeszíntézis 29 %-kal volt alacsonyabb a 7,2-es pH-n, míg 129 %-kal volt magasabb a 7.6 pH-n!
...és egy kis plusz érdekesség. A kutatók ezután inzulint adagoltak, mely valamennyi pH érték mellett fokozta a fehérjeszíntézis mértékét, ám 7,4-es pH mellett adagolt inzulin kisebb mértékben volt képes fokozni a fehérje-színtézis mértékét, mint amit a 7,6-os pH produkált inzulin nélkül.
Az acidózis hatása tehát romló nitrogén egyensúly, csökkenő fehérjeszintézis és fokozódó aminosav oxidáció! Az ellenkező irányú pH elmozdulás, azaz a bázikus vagy lúgos „behatás" ezzel szemben épp ellenkező irányú folyamatokat indít.
Egy fordított irányban közelítő kutatás során enyhe metabolikus acidózisban szenvedő alanyokat vizsgáltak, akiknek étrendjét 18 napon keresztül kálium bikarbonáttal (KHCO3) egészítették ki.
A vizsgálat eredményei szerint a KHCO3 kiegészítés kiigazította a nem megfelelő diéta okozta metabolikus acidózist, miközben jelentős mértékben csökkentette a nitrogénürítés szintjét.
Egy másik kutatás során az alkalózis (azaz szérum pH szint normál értéktől bázikus vagy lúgos irányba történő eltolódása) hatását vizsgálták az izomfehérje színtézis mértékére. Fej sérülést szenvedett páciensek terápiájában előidézett mesterséges alkalózis előtt, közben és után mérték az izomprotein-színtézis mértékét.
A vizsgálat eredményei szerint az alkalózis állapotában az izomfehérje színtézis mértéke jelentősen magasabb volt, mint a kezelés előtt és annak befejeztével mikor a szérum pH visszatért a normál szintre.
...és sorolhatnánk még, de minek...nézzünk egy kis miértet!
A kutatók arra is fényt derítettek, hogy a glukokortikoidok nem kis mértékben okolhatók e változásokért, lévén azok csak ép glukokortikoid tengely mellett megfigyelhetők. (egy kis kiegészítés az érthetőséghez: A kortikoszteroidok a mellékvesekérgében szintetizálódó és onnan elválasztódó hormonok, két általános kategóriája van: a glükokortikoidok és a mineralokortikoidok. Glükokortikoidok a kortizon, a kortizol (hidrokortizon) és a kortikoszteron.)
Egy kutatás során eltávolított mellékveséjű patkányokat vizsgáltak. A vizsgálat során az ammonium-klorid indukált acidózis hatását vizsgálták, glukokortikoidok mesterséges adása mellett és annak hiányában.
A vizsgálat eredményei szerint glukokortikoidok hiányában a mesterségesen előidézett acidózis nem okozott változást az aminosav oxidáció, protein színtézis és lebomlás mértékében. Ám mikor glukokortikoidokat adagoltak a patkányoknak az acidozis 84%-kal fokozta a teljes fehérje forgalmat és 26%-kal a fehérje-lebomlás mértékét.
In vitro tanulmányok hasonló összefüggést találtak. Az acidikus környezet fokozta az izom-sejtek fehérje-degradációját, de csupán dexamethasone (egy szintetikus kortikoszteroid hatású anyag) jelenlétében.
...és akkor megint csak a fordított irányból közelítés. Egy vizsgálat során enyhe metabolikus acidózisban szenvedő alanyok 6 napon át nátrium- és kálium-bikarnonát (NaHCO3 és KHCO3 ekvimoláris mennyiségével) kiegészítést kaptak.
A vizsgálat eredményei szerint a 6 napos „kiigazítás" 12,2 %-kal csökkentette az átlagos napi kortizol szintet és 12,9 %-kal a vizelettel kiválasztott tetrahidro-kortizol (THF) szintet.
A fokozott fehérje lebomlás egyik legvalószínűbb oka az un. ATP-dependens ubiquitin-proteaszóma rendszer (ubiquitin-proteasome pathway) stimulációja.
A kapcsolódó tanulmányok szerint az acidózis 2,5-4-szeresére emelte az ubiquitin mRNA szintet az izomszövetben. Az ubiquitin mRNA szintje az acidózis megszűntetése után 24 óra múltán visszatért a bázis szintre.
Érdekes módon a nátrium-bikarbonát kiegészítés krónikus veseelégtelenségben és súlyos acidózisban szenvedő patkányok esetén hatékonyan gátolta a ubiquitin-proteaszóma rendszer gén-expresszióját.
(egy kis kiegészítés a megértéshez.: A fehérje-degradációért alapvetően három fő rendszer okolhatunk a lizoszomális (katepszin), a Ca2+ dependens (kalpain) és az ATP dependens ubiquitin-proteaszóma rendszert. A proteaszóma egy multikatalítikus proteáz-komplex, amely a kis molekulasúlyú ubiquitin nevű fehérjével kovalensen megjelölt, rosszul feltekeredett, sérült, vagy életidejét betöltött fehérjéket oligopeptidekké bontja. Az UPR lebontja a végzetesen sérült, vagy aktuálisan szükségtelen proteineket. Az UPR működése homeosztázisunk alapvető eleme, ám fokozott aktivitásának olyan fehérjéink is áldozatul eshetnek, melyeket a legkevésbé sem szeretnénk feláldozni. Ezen anyagcsere-út válik fokozottan aktívvá például vese-problémák, HIV-vírus okozta vagy rákos megbetegedések esetén, és válik az ilyen kóros állapotokban megfigyelhető izomdegradáció okozójává. De ezen anyagcsere-út aktivitását fokozza a kalória megszorított diéta is és teszi egyre nehezebbé az ilyen étrend mellett izommegőrzést. A lényeg, hogy a rendszert hagyjuk dolgozni, de ne piszkáljuk fel...)
Növekedési hormon, IGF-1, T3, T4...
Testépítők vagyunk, növekedési hormon (GH), IGF-1, T3...ezek mágikus szavak.
A metabolikus acidózios GH/IGF-1 tengelyre gyakorolt hatását önmagában is jól mutatja a renális tubuláris acidózisban (RTA: a vesetubulusok nem képesek megfelelő mértékben eltávolítani, és a vizeletbe kiválasztani a vérből a savakat) szenvedő gyermekek fejlődési retardációja. Mely nem mellesleg alkálisók alkalmazásával kezelhető...
Egy kutatás során enyhe metabolikus acidózisban szenvedő alanyokat vizsgáltak. A résztvevő alanyok étrendját 18 napon keresztül kálium bikarbonáttal (KHCO3) egészítették ki. A vizsgálat eredményei szerint a KHCO3 kiegészítés kiigazította a nem megfelelő diéta okozta metabolikus acidózist, fokozta a bikarbonát szintjét és csökkentette hidrogén ion koncentrációját és jelentős mértékben csökkentette a nitrogénürítést.
Ami pedig minket legalább ennyire érdekel a „kiigazítás" mintegy 11 %-kal fokozta a 24 órán belül mért átlag növekedési hormon szekréciót!
Svájci kutatók a metabolikus acidozis (NH4Cl-indukált mesterséges acidózis) hatását vizsgálták a növekedési hormon-IGF-1 tengelyre.
A vizsgálat eredményei szerint a metabolikus acidozis jelentős mértékben, mintegy 26,6 %-kal csökkentette a plazma IGF-1 koncentrációját.
A kutatók ezt követően növekedési hormont (0.1 NE/kg minden 12 órában, 48 órán keresztül) adagoltak az alanyoknak, melynek nyomán azt találták, hogy a növekedési hormon külső bevitelére adott IGF-1 válasz jelentősen lecsökkent az acidózis alatt!
Egy vizsgálat során a kutatók mesterségesen előidézett (NH4Cl-indukált - 4.2 mmol/ttskg/nap mennyiségben) metabolikus acidózis hatását vizsgálták a szabad T3 és T4 szintre.
A vizsgálat eredményei szerint a metabolikus acidózis 32,7 %-kal csökkentette a szabad T3 szintet és 19,4 %-kal a szabad T4 szintet!
...és minden együtt. Egy epidemiológiai felmérés során 384 férfi és nő étkezési szokásait vizsgálták izomtömegük és testkompozíciójuk tükrében.
A felmérés eredményei szerint azok akik nagyobb mennyiségben fogyasztottak káliumban gazdag zöldség és gyümölcsféléket, nagyobb izomtömeggel és alacsonyabb testzsírtartalommal rendelkeztek, mint azok akik inkább a savas jellegű gabonaféléket részesítették előnyben.
Hiperkalciuria (a vizelet kalcium tartalmának nagyfokú növekedése)
A kalcium egy erős bázis, a szervezet legnagyobb kalcium raktára pedig a csont. A metabolikus acidózis a kalcium csontból történő felszabadulását eredményezheti. A csontképző folyamatok háttérbe szorulnak, a csontbontás fokozódik. Ha ezt még megtámogatja néhány egyéb szempontból is előnytelen táplálkozási és életmódi tényező (alacsony kalciumbevitel, inaktivitás), akkor ez könnyen a csontok gyengüléséhez vezethet. A szervezetünk gyakorlatilag „feláldozza" csontjainkat a sav-semlegesítés oltárán. A csontjaink kalcium tartalma, így a neutralizálandó savakkal együtt kiürül a vizelettel. A kapcsolódó publikációk szerint a diéta okozta nettó savterhelés pozitívan korrelál a kálcium ürítéssel, a kálcium tartalmú vesekövekkel és a csont-törésekkel. Ez egy sokat és sokszor vizsgált terület...és sajnos némileg félreértett is. De menjük sorjában!
In vitro tanulmányok szerint a pH csupán egytizedes esése, jelentős mértékben csökkenti a csontképző folyamatok aktivitását és fokozza a csontbontást. A pH 0,2 egységgel történő növelése 500%-900% csökkentette csontreszorpciót, az osteoclastok aktivitásának csökkentése révén.
...és megincsak a semlegesítés. Az enyhe metabolikus acidózis csupán hat napos semlegesítése (NaHCO3 és KHCO3 ekvimoláris mennyiségével) csökkentette a kalcium ürítés szintjét. Mindemellett 12,2 %-kal csökkentette az átlagos napi kortizol szintet és 12,9 %-kal a vizelettel kiválasztott tetrahidro-kortizol (THF) szintet.
Egy másik kutatás során, angol kutatók KHCO3 kiegészítés hatását vizsgálták kálcium visszatartás és csont-reszorpció szintjére. A vizsgálat eredményei szerint a kálium-bikarbonát kiegészítés javított a kálcium/foszfor egyensúlyt, csokkentette a kalcium ürítés mértékét a csont reszorpciót és fokozta csontképzést. Miközben 8,6 %-kal csökkentette a nitrogén ürítés mértékét és 82 %-kal a nettó renális sav-kiválasztás mértékét!
A csontritkulást, a csontok kálciumtartalmának csökkenését sokszor a magas fehérje bevitellel hozzák összefüggésbe, amit nagyjából alá is támaszthatnának az előbbi vizsgálatok, ha hozzátesszük, hogy a magas fehérje tartalmú élelmi anyagok erőteljes savasító hatással rendelkeznek. Az ok azonban sokkal inkább a savterhelés, mint pusztán a fehérje bevitel! A protein ugyan savképző hatású, de a csontvesztésre mégsem gyakorol egyértelműen kedvezőtlen hatást. A fehérjefogyasztás az IGF-1 képzésen keresztül a csonttömeg megőrzésében is szerepet játszhat. Sőt a fehérje önmagában is némileg hozzájárul a vese savkiválasztó kapacitásához, lévén fokozza az ammónia ellátást, mely egy jelentős hidrogén akceptor.
Egy kutatás során csontritkulással összefüggő combnyaktörést szenvedett alanyoknak adott fehérje-kiegészítés hatását vizsgálták. Az alanyok 6 hónapon keresztül 20 grammnyi fehérje kiegészítést kaptak. A vizsgálat eredményei szerint a fehérje-kiegészítés 51,5 százalékponttal fokozta a szérum IGF-1 szintjét és a 6 hónap alatt 48 százalékkal csökkentette a csont ásványianyag sűrűségének csökkenését. A rehabilitációs idő 21 nappal csökkent.
Egy felmérés során 229 6 és 18 év közötti gyermek és sedülőt vizsgáltak 4 éven keresztül. A kutatók az alanyok étrendjének tüksében vizsgálták az (prxomális) alkarcsont A vizsgálat eredményei szerint a csont ásványianyag tartalma negatív korelációban állt a nettó savterheléssel és pozitív korrelációban a fehérje bevitellel.
Számos publikáció szerint tehát az elsőrendű vádlottak a fehérjedús élelmiszerek és a magas fehérjebevitel. Általában a kéntartalmú aminosavakat (cisztin, cisztein, metionin) emelik ki, de az olyan aminosavak, mint az aszparagonsav, glutaminsav, prolin/hidroxiprolin, szerin, treonin anyagcseréje is savakkal terheli a „rendszert". Ez mind hidrogén ion termelést jelent, pufferáló partner nélkül. Nos, annak ellenére, hogy ez a fentiek szerint sem igazán pontos, nehéz lenne vitába szállni a fehérje fogyasztás emelt szintje kiváltotta acidikus hatással, de igazából nem is kell. Tudjuk mit jelent a fehérje egy testépítő számára, így azt is hogy aki izmot akar annak a fehérjét is akarnia kell! Hogy ez azt jelenti, hogy a testépítők innentől kezdve a világegyetem menthetetlenül savas képződményei lesznek? Nem...de ez nem egy önmagában való és magától értetődő nem, hanem egy lehetőség, vagy inkább a kategórikus igen tagadása! Ugyanis szerencsére vannak eszközeink...
Azt gondolom, hogy az acidózis fentiekben részletezett következményeit kevesen engedhetik meg maguknak. Akinek pedig célja egy egészségesebb, izmosabb és zsírmentesebb élet, az a legkevésbé sem teheti ezt meg!
A kérdés ezek után már csak a mit tehetek és ehetek, illetve a mit ne tegyek és mit ne egyek lehet! Erről szól a harmadik rész!
írta: Kozaróczy Tibor
Ref.:
Remer T, Manz F. Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH. J Am Diet Assoc 1995;95:791-797. Tomas C Welbourne: Increased plasma bicarbonate and growth hormone after an oral glutamine load. A J Clin Nutr 1995;61:1058-61. P. L. Greenhaff, M. Gleeson and R. J. Maughan: The effects of dietary manipulation on blood acid-base status and the performance of high intensity exercise. European Journal of Applied Physiology. 1987 56(3) 331-337 P E Ballmer, M A McNurlan, H N Hulter, S E Anderson, P J Garlick, and R Krapf: Chronic metabolic acidosis decreases albumin synthesis and induces negative nitrogen balance in humans. J Clin Invest. 1995 January; 95(1): 39-45. D. Reaich, S. M. Channon, C. M. Scrimgeour and T. H. Goodship: Ammonium chloride-induced acidosis increases protein breakdown and amino acid oxidation in humans. Endocrinology and Metabolism, 1992 263(4):E735-E739 Dawson-Hughes B, Harris SS, Cegila L: Alkaline diets favor lean tissue in older adults. Am Journ Clin Nut. 2008 87(3): 662-665 Vosswinkel et al.: Hyperventillation increase muscle protein syntesis in criticaly ill trauma patients J Sorg Res 91: 61-64 B. K. England, J. L. Chastain and W. E. Mitch: Abnormalities in protein synthesis and degradation induced by extracellular pH in BC3H1 myocytes Am J Physiol Cell Physiol 1991 260 (2): C277-C282, May, R C : Masud, T : Logue, B : Bailey, J : England, B Chronic metabolic acidosis accelerates whole body proteolysis and oxidation in awake rats. Kidney-Int. 1992 Jun; 41(6): 1535-42 May RC, Kelly RA, Mitch WE. Metabolic acidosis stimulates protein breakdown from skeletal muscle. J Clin Invest 1986;77:614-21. May RC, Masud T, Logue B, Bailey J, England BK: Metabolic acidosis accelerates whole body protein degradation and leucine oxidation by a glucocorticoid-dependent mechanism. Miner Electrolyte Metab. 1992;18(2-5):245-9 May Rc; Bailey Jl; Mitch We; Masud T; England Bk: Glucocorticoids and acidosis stimulate protein and amino acid catabolism in vivo. Kidney international. 1996 49(3): 679-683 W E Mitch, R Medina, S Grieber, R C May, B K England, S R Price, J L Bailey, and A L Goldberg: Metabolic acidosis stimulates muscle protein degradation by activating the adenosine triphosphate-dependent pathway involving ubiquitin and proteasomes. J Clin Invest. 1994 May; 93(5): 2127-2133 Rajan, Vik; Mitch, William: Muscle wasting in chronic kidney disease: the role of the ubiquitin proteasome system and its clinical impact Pediatric Nephrology, 2008 23 (4): 527-535(9) Brüngger M, Hulter HN, Krapf R: Effect of chronic metabolic acidosis on the growth hormone/IGF-1 endocrine axis: new cause of growth hormone insensitivity in humans. Kidney Int. 1997 Jan;51(1):216-21. Scheingraber S.; Rehm M.; Sehmisch C.; Finsterer U.: Rapid saline Infusion produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. Anesthesiology 1999 90(5,):1265-1270 Krieger NS, et al: Acidosis inhibits osteoblastic and stimulates osteoclastic activity invitro. Am J Physiol 31:F442-F448, 1992. Arnett TR, Spowage M: Modulation of the resorptive activity of rat osteoclasts bysmall changes in extracellular pH near the physiological range. Bone 18:277-279, 1996. Arnett TR, Dempster DW: Effect of pH on bone resorption by rat osteoclasts in vitro.Endocrinology 119:119-124, 1986. Grinspoon SK, et al: Decreased bone formation and increased mineral dissolutionduring acute fasting in young women. J Clin Endocrinol Metab 80:3628-3633, 1995. Marc Maurer, Walter Riesen, Juergen Muser, Henry N. Hulter, and Reto Krapf: Neutralization of Western diet inhibits bone resorption independently of K intake and reduces cortisol secretion in humans Am J Physiol Renal Physiol 2002 284: F32-F40, Sicuro A, Mahlbacher K, Hulter HN, Krapf R. Effect of growth hormone on renal and systemic acid-base homeostasis in humans. Am J Physiol 1998 Renal Physiol 43:F650-7. Lemann J Jr, Litzow JR, Lennon EJ. Studies on the mechanism by which chronic metabolic acidosis augments urinary calcium excretion in man. J Clin Invest 1967:46:1318-28. Lemann J Jr Litzow JR, Lennon EJ. The effects of chronic acid loads in normal man:Further evidence for the participation of bone mineral in the defense against chronic metabolic acidosis. J Clin Invest 1966:45:1608-14 McSherry E, Morris RC, Jr. Attainment and maintenance of normal stature of alkali therapy in infants and children with classic renal tubular acidosis. J Clin Invest 1978;61:509-27. Sutton JR, Jones NL, Toews CJ. Growth hormone secretion in acid-base alterations at rest and during exercise. Clin Sci Mol Med 1976:50:241-7. Brüngger M, Hulter HN, Krapf R. Effect of chronic metabolic acidosis on thyroid hormone homeostasis in humans. Am J Physiol 1997;272:F648-53 Nicar MJ, Skurla C, Sakaee K, Pak CYC. Low citrate excretion in nephrolithiasis. Urology 1983;21:8-14 Anthony Sebastian, Steven T. Harris, Joan H. Ottaway, Karen M. Todd, and R. Curtis Morris Improved Mineral Balance and Skeletal Metabolism in Postmenopausal Women Treated with Potassium Bicarbonate . N Engl J Med. 1994 25 (330):1776-1781 Schurch MA, Rizzoli R, Slosman D, Vadas L, Vergnaud P, Bonjour JP. Protein supplements increase serum insulin-like growth factor-I levels and attenuate proximal femur bone loss in patients with recent hip fracture. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1998; 128: 801-9 LA Frassetto, KM Todd, RC Morris Jr and A Sebastian: Estimation of net endogenous noncarbonic acid production in humans from diet potassium and protein contents. American Journal of Clinical Nutrition, Vol 68, 576-583 |
|
Ahogy az már 1. részben említésre került a metabolikus acidózis, és így minden olyan tényező, életmódbeli és táplálkozási faktor, mely ebbe az irányba tereli szervezetünket, erőteljesen terheli testünk szabályozó, semlegesítő mechanizmusait és jó néhány ponton szabotálja az izmosabb, zsírmentesebb és egészségesebb testért vívott harcunkat!
